淋球菌的特性和致病過程
淋病雙球菌呈卵圓形、腎形或豆形，兩個凹面相，大小一致，無鞭毛、無莢膜、不形在芽孢，在膿液中成對排列于膿細胞（多核白細胞）的胞漿內或其外圍（少數分布在細胞外），故名淋病雙球菌（附圖1），革蘭氏染色陰性（一種常用的染色方法，可用于檢查細菌），又稱奈瑟氏雙球菌，淋病奈瑟菌（由于淋球菌是1879年由NeisseriaGonorrhoea從急性尿道炎、陰道炎和新生兒結膜炎患者分泌物中首先發現的。），大小為0.6μm×0.8μm（0.5μm×0.7μm），只有在高倍的微鏡下才能看到。淋球菌由核質、細胞漿、細胞膜和細胞壁等構成。它是嗜二氧化碳的需氧菌，在RH6.5-7.5，溫度35-37℃，含5%-10%二氧化碳環境中生長迅速。淋球菌對理化因子的抵抗力較弱，42℃存活20分鐘，50℃僅存活5分鐘，100℃立即全部死亡，因此加熱即很容易達到消毒目的。干燥條件也不適合淋球菌生長，該菌喜潮怕干，在干燥環境中1—2小時即可死亡，在潮濕的衣物、毛巾上以及膿汁中可生存10-24小時，在廁所坐墊上可生存18小時，在厚層膿液或濕潤的物體上，可生存數夭。淋球菌對各種消毒劑也很敏感。1:4000的碳酸銀可使淋球菌在7分鐘內死亡，1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分鐘內死亡。0.1％升汞溶液也可以很快殺滅淋球菌。因此，一般來說，淋病雙球菌只能在人體存活。 解放軍總醫院*附屬醫院皮膚科張云杰
淋球菌容易產生耐藥菌珠，由于細胞染色體的突變和隨著抗生素的使用，特別是不合理的用藥，逐漸產生耐藥菌株。目前臨床上發現絕大多數感染者為耐藥菌株的感染，即產β-內酰胺酶的耐青霉素淋球菌株（簡稱PPNG）及染色體質粒介導或染色體基因突變的耐藥菌株，這給治療增加了難度，故得病后一定要找有經驗的大夫治療，以免治療不*。如治療不*，淋球菌可潛伏在腺體內形成慢性淋病反復發作。
淋球菌侵入細胞的*步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到陰莖、陰道的前尿道粘膜或子宮頸粘膜表面上皮細胞（柱狀上皮細胞和移行上皮細胞）上，然后直接侵入上皮細胞或刺激上皮細胞吞噬而逐漸侵入粘膜下組織。菌體表面的菌毛、外膜蛋白和lgA分解酶，使淋菌得以粘附在宿主細胞表面并發揮其毒力。淋球菌進入上皮細胞后就開始大量繁殖增殖，并使上皮細胞變性、溶解，進而進入粘膜下層間隙，從而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染，通過淋菌內毒素、脂多糖、補體和lgM等的作用，引起局部急性炎癥，出現充血、水腫、化服、粘連，使粘膜上皮細胞，甚至粘膜下及漿肌層等都遭到破壞。病變在各腺管及窩的開口尤為明顯，并可因各腺管及窩的開口阻塞，分泌物引流不暢而形成膿腫，膿破潰后可形成尿道瘺。感染嚴重時甚至可侵及尿道海綿體、陰莖海綿體，產生尿道周圍炎及腹股溝淋巴結炎。部分淋球菌可越過尿道外括約肌進入后尿道引起急性后尿道炎，主要侵襲前列腺及精囊的開口，引起前列腺炎、精囊炎及附睪炎，導致不育。如果淋球菌從粘膜感染部位侵入血液，可在各個組織中引起淋球菌感染，稱為播散性淋球菌感染。
正常成年男性尿道長15-18厘米，舟狀窩粘膜由鱗狀細胞組成，前尿道粘膜由柱狀細胞組成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮細胞組成。細胞的排列及層次以細菌的抵抗力各不相同，舟狀窩系復層鱗狀細胞重疊組成，對淋病雙球菌抵抗力zui大。前尿道柱狀細胞是成行排列而且是單層結構，一遇感染，病菌即可由細胞間隙進入粘膜下層，引起嚴重病變。后尿道及膀胱三角區的移行上皮由于受解剖結構上的限制，不能伸縮自如，也易受侵襲。膀胱壁除三角區具有很大伸縮性，移行上皮能起鱗狀細胞的作用，從不受淋病雙球菌的影響。
淋病雙球菌進入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合，淋病雙球菌外膜的蛋白轉至尿道的上皮細胞膜，繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細胞吞食，然后轉至細胞粘膜下層，通過內毒素脂多糖和補體，lgm等的協同作用，于該處造成炎性反應。36小時后，即引起嚴重的粘膜紅腫，并有膿液出現，白細胞均集中于細菌叢的周圍。細菌進入尿道腺體和隱窩以后同樣可自粘膜層深入下層組織。各腺窩及套開口，為細菌進入要道，病理變化較其它部位更為嚴重。腺管及窩開口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窩的膿腫。
經過炎性反應以后，尿道粘膜大半壞死，反應嚴重的，粘膜下層組織，甚至海綿體也受影響，因而發生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結炎和腹股溝淋巴結炎等。修復時所有被破壞的細胞均為鱗狀細胞所替代，修復的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周圍組織受到侵襲時，多為結締組織所替代。感染嚴重或反復發作的，可出現纖維化，引起尿道狹窄。
在50年代時，曾有人主張采用局部沖洗療法治療淋菌性前尿道炎，但局部沖洗效果并不好，而且可能使前尿道炎向后尿道擴散，形成急性后尿道炎。細菌主要侵襲尿道嵴、前列腺及精囊的開口，從這些管道，淋球菌進入前列腺和精囊，所謂淋菌性后尿道炎實際就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少數患者合并附睪炎。潛伏于這些腺組織的細菌成為慢性淋病的主要病灶。
